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1.厦门医学院药学系(福建 厦门 361023)
2.福建医科大学药学院(福建 福州 350122)
3.厦门大学药学院(福建 厦门 361102)
颜伟泓,男,硕士研究生,主要从事中药活性成分筛选及作用机制研究工作。
陈全成,副教授,硕士研究生导师;E-mail: chenqc@xmu.edu.cn
张伟云,教授,硕士研究生导师;E-mail: zhangwy@xmu.edu.cn
纸质出版日期:2024-10-10,
收稿日期:2024-04-15,
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颜伟泓,张鸿燕,李玲燕,等.泽泻醇A对HepG2细胞脂质沉积的影响及其降脂活性研究[J].上海中医药杂志,2024,58(10):63-70.
YAN Weihong,ZHANG Hongyan,LI Lingyan,et al.Effect of alisol A on lipid deposition in HepG2 cells and its hypolipidemic activity research[J].Shanghai Journal of Traditional Chinese Medicine,2024,58(10):63-70.
颜伟泓,张鸿燕,李玲燕,等.泽泻醇A对HepG2细胞脂质沉积的影响及其降脂活性研究[J].上海中医药杂志,2024,58(10):63-70. DOI: 10.16305/j.1007-1334.2024.2404066.
YAN Weihong,ZHANG Hongyan,LI Lingyan,et al.Effect of alisol A on lipid deposition in HepG2 cells and its hypolipidemic activity research[J].Shanghai Journal of Traditional Chinese Medicine,2024,58(10):63-70. DOI: 10.16305/j.1007-1334.2024.2404066.
目的
2
通过体外细胞实验、网络药理学和分子对接技术,探究泽泻醇A的降脂作用机制。
方法
2
选用人肝癌HepG2细胞进行油红O染色实验和胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量测定,初步判断泽泻醇A是否具有改善HepG2细胞脂质沉积的活性;通过网络药理学收集泽泻醇A和降血脂的靶点,根据二者的交集靶点绘制蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络和“泽泻醇A-潜在靶点-降血脂-通路”网络,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,最后将泽泻醇A与降血脂潜在靶点进行对接。
结果
2
细胞实验结果提示,泽泻醇A抑制了油酸-棕榈酸诱导的HepG2高脂细胞模型的脂质沉积;通过网络药理学筛选出泽泻醇A的11个降血脂潜在靶点,靶点蛋白富集通路主要有过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路等;分子对接结果显示泽泻醇A和潜在靶点具有较强结合活性。
结论
2
泽泻醇A可抑制HepG2高脂细胞模型的脂质沉积,推测其可能具有降脂活性,作用机制可能涉及PPAR等多个信号通路和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)等11个靶点,为今后研究泽泻醇A降脂活性及作用机制提供理论基础。
Objective
2
To explore the hypolipidemic mechanism of alisol A based on
in vitro
cell experiment, network pharmacology and molecular docking technology.
Methods
2
HepG2 cells were selected for oil red O staining and the measurement of total cholesterol (TC) and triglyceride (TG) to preliminarily assess whether alisol A could improve lipid deposition in HepG2 cells. The potential targets of alisol A and hypolipidemic activity were identified through network pharmacology. The protein-protein interaction (PPI) network and an "alisol A-potential target-hypolipidemic activity-pathway" network were constructed based on the intersection targets. Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) enrichment analyses were conducted. Finally, alisol A was docked with the identified potential targets of hypolipidemic activity.
Results
2
The cell experiment results showed that alisol A inhibited lipid deposition in an OA/PA-induced high-lipid HepG2 cell model. Network pharmacology identified 11 potential targets of hypolipidemic activity of alisol A. The target proteins were primarily enriched in pathways such as the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) signaling pathway. The results of molecular docking showed that alisol A and potential targets had strong binding activity.
Conclusion
2
Alisol A effectively inhibited lipid deposition in a high-lipid HepG2 cell model, suggesting its potential hypolipidemic activity. The mechanism of action may involve multiple signaling pathways, including the PPAR signaling pathway and 11 targets such as serine/threonine kinase 1 (AKT1). These findings provide a theoretical basis for further research into the hypolipidemic activity and mechanism of alisol A.
高脂血症泽泻醇A降脂机制HepG2细胞网络药理学分子对接中药研究
hyperlipidemiaalisol Ahypolipidemic mechanismHepG2 cellsnetwork pharmacologymolecular dockingtraditional Chinese herbal medicine research
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