培补清利方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠肠道菌群作用的观察

周娟; 王杨; 严骅

doi:10.16305/j.1007-1334.2023.2108156

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培补清利方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠肠道菌群作用的观察

中医药治疗优势病种与重大疾病研究：代谢性疾病专刊 | 更新时间：2023-02-24

- 培补清利方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠肠道菌群作用的观察
- Effect of Peibu Qingli Decoction on gut microbiota in rats with polycystic ovary syndrome and insulin resistance
- 上海中医药杂志 2023年57卷第2期页码：72-78
- 作者机构：
  
  1.上海中医药大学附属曙光医院生殖医学中心（上海 200120）
- 作者简介：
  
  周娟，女，硕士，医师，主要从事生殖医学研究工作
  严骅，主任医师，硕士研究生导师； E-mail ：yanhuadr163@163.com
- 基金信息：
  
  上海市卫健委中医药科研项目(2020LP052)
- DOI：10.16305/j.1007-1334.2023.2108156
  中图分类号：
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周娟,王杨,严骅.培补清利方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠肠道菌群作用的观察[J].上海中医药杂志,2023,57(2):72-78.

ZHOU Juan,WANG Yang,YAN Hua.Effect of Peibu Qingli Decoction on gut microbiota in rats with polycystic ovary syndrome and insulin resistance[J].Shanghai Journal of Traditional Chinese Medicine,2023,57(2):72-78.
周娟,王杨,严骅.培补清利方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠肠道菌群作用的观察[J].上海中医药杂志,2023,57(2):72-78. DOI： 10.16305/j.1007-1334.2023.2108156.

ZHOU Juan,WANG Yang,YAN Hua.Effect of Peibu Qingli Decoction on gut microbiota in rats with polycystic ovary syndrome and insulin resistance[J].Shanghai Journal of Traditional Chinese Medicine,2023,57(2):72-78. DOI： 10.16305/j.1007-1334.2023.2108156.

摘要

目的,2,基于肠道菌群新靶点的角度，探讨培补清利方对多囊卵巢综合征（PCOS）伴胰岛素抵抗（IR）大鼠的影响。,方法,2,将3周龄SD雌性大鼠随机分为对照组8只及造模组18只，造模组大鼠每日以来曲唑-羧甲基纤维素钠（CMC）混悬液灌胃并持续高脂喂养，对照组每日CMC灌胃并以普通饲料喂养。两组连续灌胃13周。造模结束后将造模成功的15只大鼠随机分为模型组7只、治疗组8只。治疗组予培补清利方浓缩药液灌胃；对照组、模型组以蒸馏水灌胃。各组均干预42 d。称量各组大鼠体质量，采用HE染色法观察卵巢组织形态学变化，以口服葡萄糖耐量试验观察大鼠血糖变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数，观察肠道菌群的变化并预测分析肠道微生物的功能。,结果,2,与模型组比较，治疗组大鼠卵巢组织形态改善、卵巢质量减轻。与模型组比较，治疗组大鼠餐后120 min血糖（PBG 120'）、空腹胰岛素（FINS）水平，以及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均降低（,P,<,0.05）；治疗组肠道中微生物的相对丰度出现变化（,P,<,0.05），厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比值下降（,P,<,0.05）。利用PICRUSt2软件进行功能预测显示，PCOS-IR大鼠异常的肠道菌群结构与氨基糖代谢、柠檬酸循环、脂质代谢以及戊糖磷酸途径等相关。经培补清利方干预后，大鼠的脂肪酸生物合成、柠檬酸循环、糖酵解等基因丰度下调。,结论,2,培补清利方可减少机会致病菌的数量，增加有益菌，改善异常的菌群结构，改善IR及PCOS表型；其机制可能与介导糖酵解途径及三羧酸循环、降低脂质脂肪酸生物合成有关。

Abstract

Objective,2,To investigate the effect of Peibu Qingli Decoction （PBQLD） on rats with polycystic ovary syndrome（PCOS） with insulin resistance （IR） based on a new target of gut microbiota.,Methods,2,The 3-week-old female SD rats were randomized into a control group of 8 rats and a model group of 18 rats. The rats in the model group were given trazole CMC suspension by gavage every day and continuous feeding of a high-fat diet， while the rats in the control group were given CMC by gavage every day and a normal diet. The rats in both groups received gavage continuously for 13 weeks. After modeling， 15 successfully modeled rats were randomly divided into model group （,n,=7） and treatment group （,n,=8）. The treatment group was given PBQLD concentrated solution by gavage， while the control group and the model group were given distilled water by gavage. The treatment lasted for 42 days. The body weight of rats in each group was weighed， HE staining was used to observe the morphological changes of ovaries， the oral glucose tolerance test was used to observe the changes of blood glucose of rats， the enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） was used to detect the fasting serum insulin （FINS） level and insulin resistance index （HOMA-IR）， the changes of gut microbiota were observed and the functions of gut microorganisms were predicted and analyzed.,Results,2,The rats in the treatment group had improved ovarian morphology and reduced ovarian mass compared with rats in the model group. The data of 120 min postprandial blood glucose （PBG 120'）， and the concentrations of FINS and HOMA-IR of rats in the treatment group were lower than those in the model group （,P,<,0.05）； There was a change in the relative abundance of gut microbiota （,P,<,0.05） and a decrease in the F/B ratio （,P,<,0.05）. PICRUSt2 functionally predicted that the abnormal gut microbiota structure in PCOS-IR rats was associated with amino sugar metabolism， citric acid cycle， lipid metabolism， and pentose phosphate pathway， etc. The gene abundance of fatty acid biosynthesis， citric acid cycle， and glycolysis in rats was down-regulated after PBQLD intervention.,Conclusions,2,PBQLD can reduce the number of opportunistic pathogens， increase beneficial bacteria， better the abnormal structure of gut microbiota， and improve IR and PCOS phenotypes. The mechanism may be related to mediating glycolytic pathway and tricarboxylic acid cycle， and reducing lipid fatty acid biosynthesis.

关键词

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗培补清利方肠道菌群大鼠模型中药研究

Keywords

polycystic ovary syndromeinsulin resistancePeibu Qingli Decoctiongut microbiotarat modeltraditional Chinese herbal medicine research

references

SHORAKAE S， TEEDE H， DE COURTEN B， et al. The emerging role of chronic low-grade inflammation in the pathophysiology of polycystic ovary syndrome［J］. Semin Reprod Med， 2015， 33（4）： 257-269.

ALASMAR R M， VARADHARAJAN K， SHANMUGAKONAR M. Gut microbiota and health： understanding the role of diet［J］. FNS， 2019， 10（11）： 1344-1373.

巩静，陈广，王定坤，等. 从脾胃论治糖尿病与肠道菌群的关系［J］. 中国中西医结合杂志，2016， 36（4）： 484-487.

陈龙娇，李裕思，黎敬波. 从肠道微生态角度认识中医“食肉则复”理论［J］. 中华中医药杂志，2018， 33（9）： 3822-3824.

SHORAKAE S， RANASINHA S， ABELL S， et al. Inter-related effects of insulin resistance， hyperandrogenism， sympathetic dysfunction and chronic inflammation in PCOS［J］. Clin Endocrinol， 2018， 89（5）： 628-633.

黄继汉，黄晓晖，陈志扬，等. 药理试验中动物间和动物与人体间的等效剂量换算［J］.中国临床药理学与治疗学，2004， 9（9）： 1069-1072.

尹萍，路璐，陈媛媛，等. 来曲唑联合45%高脂饲料诱导生殖内分泌及代谢表型异常的多囊卵巢综合征大鼠模型研究［J］. 药学实践杂志，2019， 37（5）： 422-426.

周娟，严骅. 基于肠道菌群新靶点角度探讨多囊卵巢综合征研究进展及中医药治疗［J］.辽宁中医药大学学报，2019， 21（3）： 170-173.

QIN L， XIE Y， ZHANG X， et al. ETA-mediated anti-TNF-α therapy ameliorates the phenotype of PCOS model induced by letrozole［J］. PLoS One， 2019， 14（6）： e0217495.

ZHAO X， JIANG Y， XI H， et al. Exploration of the relationship between gut microbiota and polycystic ovary syndrome （PCOS）： a review［J］. Geburtshlife Frauenheilkd， 2020， 80（2）： 161-171.

THACKRAY V G. Sex， microbes， and polycystic ovary syndrome［J］. Trends Endocrinol Metab， 2019， 30（1）： 54-65.

ALISSA E M， ALGARNI S A， KHAFFJI A J， et al. Role of inflammatory markers in polycystic ovaries syndrome： in relation to insulin resistance［J］. J Obstet Gynaecol Res， 2021， 47（4）： 1409-1415.

INSENSER M， MURRI M， DEL CAMPO R， et al. Gut microbiota and the polycystic ovary syndrome： influence of sex， sex hormones， and obesity［J］. J Clin Endocrinol Metab， 2018， 103（7）： 2552-2562.

RUDNICKA E， SUCHTA K， GRYMOWICZ M， et al. Chronic low grade inflammation in pathogenesis of PCOS［J］. Int J Mol Sci， 2021， 22（7）： 3789.

GIAMPAOLINO P， FORESTE V， DI FILIPPO C， et al. Microbiome and PCOS： state-of-art and future aspects［J］. Int J Mol Sci， 2021， 22（4）： 2048.

INDIANI C M D S P， RIZZARDI K F， CASTELO P M， et al. Childhood obesity and firmicutes/bacteroidetes ratio in the gut microbiota： a systematic review［J］. Child Obes， 2018， 14（8）： 501-509.

GUO Y， QI Y， YANG X， et al. Association between polycystic ovary syndrome and gut microbiota［J］. PLoS One， 2017， 11（4）： 1-15.

ZENG B， LAI Z， SUN L， et al. Structural and functional profiles of the gut microbial community in polycystic ovary syndrome with insulin resistance （IR-PCOS）： a pilot study［J］. Res Microbiol， 2019， 170（1）： 43-52.

CORNEJO-PAREJA I， MUÑOZ-GARACH A， CLEMENTE-POSTIGO M， et al. Importance of gut microbiota in obesity［J］. Eur J Clin Nutr， 2019， 72（Suppl 1）： 26-37.

SAFARI Z， MONNOYE M， ABUJA P M， et al. Steatosis and gut microbiota dysbiosis induced by high-fat diet are reversed by 1-week chow diet administration［J］. Nutr Res， 2019， 71： 72-88.

WANG K， LIAO M， ZHOU N， et al. Parabacteroides distasonis alleviates obesity and metabolic dysfunctions via production of succinate and secondary bile acids［J］. Cell Rep， 2019， 26（1）： 222-235.

YANG Y L， ZHOU W W， WU S， et al. Intestinal flora is a key factor in insulin resistance and contributes to the development of polycystic ovary syndrome［J］. Endocrinology， 2021， 162（10）： bqab118.

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