基于PI3K/Akt信号通路探讨补益消癥方抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的作用机制

罗涔昕; 丁灵; 茹丹; 来益; 张旭; 李鹤

doi:10.16305/j.1007-1334.2025.z20241107006

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基于PI3K/Akt信号通路探讨补益消癥方抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的作用机制

实验研究 | 更新时间：2025-06-27

- 基于PI3K/Akt信号通路探讨补益消癥方抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的作用机制
- Mechanism of Buyi Xiaozheng Formula in inhibiting proliferation and migration of ovarian cancer cells based on PI3K/Akt signaling pathway
- 上海中医药杂志 2025年59卷第7期页码：80-87
- 作者机构：
  
  1.上海中医药大学（上海 201203）
  2.上海交通大学附属仁济医院（上海 200127）
- 作者简介：
  
  罗涔昕，女，硕士研究生，主要从事卵巢癌的中西医结合治疗与研究工作
  李鹤，主任医师，教授，博士研究生导师；E-mail：Lihe1972@hotmail.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金项目(82174135);上海市卫健委卫生行业临床科研项目(20234Y0089);上海交通大学医工交叉项目(YG2023QNB08)
- DOI：10.16305/j.1007-1334.2025.z20241107006
  中图分类号：
- 收稿日期：2024-11-07，
  
  纸质出版日期：2025-07-10
- 稿件说明：
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罗涔昕,丁灵,茹丹,等.基于PI3K/Akt信号通路探讨补益消癥方抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的作用机制[J].上海中医药杂志,2025,59(7):80-87.

LUO Cenxin,DING Ling,RU Dan,et al.Mechanism of Buyi Xiaozheng Formula in inhibiting proliferation and migration of ovarian cancer cells based on PI3K/Akt signaling pathway[J].Shanghai Journal of Traditional Chinese Medicine,2025,59(7):80-87.
罗涔昕,丁灵,茹丹,等.基于PI3K/Akt信号通路探讨补益消癥方抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的作用机制[J].上海中医药杂志,2025,59(7):80-87. DOI： 10.16305/j.1007-1334.2025.z20241107006.

LUO Cenxin,DING Ling,RU Dan,et al.Mechanism of Buyi Xiaozheng Formula in inhibiting proliferation and migration of ovarian cancer cells based on PI3K/Akt signaling pathway[J].Shanghai Journal of Traditional Chinese Medicine,2025,59(7):80-87. DOI： 10.16305/j.1007-1334.2025.z20241107006.

摘要

目的

探讨补益消癥方（BYXZ）对人卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。

方法

采用不同浓度BYXZ干预卵巢癌细胞SKOV3、A2780和OVCAR8，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞的增殖能力；集落形成实验检测细胞克隆增殖能力；细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移能力；Western blot法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白的表达。

结果

CCK-8结果显示，BYXZ可以抑制卵巢癌细胞SKOV3、A2780和OVCAR8的增殖能力，其半数抑制浓度（IC

）分别为4.099 g/L、6.202 g/L和6.421 g/L。集落形成实验结果显示，0.25 g/L、0.5 g/L、1 g/L的BYXZ呈浓度依赖性抑制卵巢癌细胞A2780和OVCAR8的增殖能力（

0.01，

0.001），0.5 g/L、1 g/L的BYXZ呈浓度依赖性抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖能力（

0.05，

0.001）。细胞划痕实验显示，5 g/L BYXZ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3、A2780的迁移能力（

0.05，

0.01），10 g/L BYXZ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3、A2780和OVCAR8的迁移能力（

0.05，

0.01）。Transwell实验结果显示，2 g/L、5 g/L、10 g/L的B

YXZ可明显抑制卵巢癌细胞A2780和OVCAR8的迁移能力（

0.001），5 g/L、10 g/L的BYXZ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的迁移能力（

0.001）。Western blot实验结果显示，BYXZ能抑制卵巢癌细胞A2780和OVCAR8中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达（

0.001），且能抑制卵巢癌细胞SKOV3中PI3K和p-Akt蛋白的表达（

0.001）；在SKOV3细胞中，BYXZ可以通过降低Akt磷酸化水平（p-Akt/Akt）来抑制PI3K/Akt信号通路（

0.05），从而抑制肿瘤细胞增殖和迁移。

结论

BYXZ通过降低Akt磷酸化水平来抑制PI3K/Akt信号通路，从而抑制卵巢癌细胞增殖和迁移。

Abstract

Objective

To explore the effect and mechanism of Buyi Xiaozheng Formula （BYXZ） on the proliferation and migration of human ovarian cancer cells.

Methods

Ovarian cancer cell lines SKOV3， A2780， and OVCAR8 were treated with different concentrations of BYXZ. Cell counting kit-8 （CCK-8） was used to detect the cell proliferation ability， colony formation assay was conducted to assess clonal proliferation capacity， scratch wound healing assay and Transwell migration assay were performed to evaluate cell migration ability. Western blot was used to detect the protein expression of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）， protein kinase B（Akt）， phosphorylated protein kinase B（p-Akt）.

Results

CCK-8 results showed that， BYXZ could inhibit the proliferation of ovarian cancer cells SKOV3， A2780， and OVCAR8， with IC

of 4.099 g/L， 6.202 g/L， and 6.421 g/L， respectively. The results of colony formation assay showed that 0.25 g/L， 0.5 g/L and 1 g/L BYXZ inhibited the proliferation of ovarian cancer cells A2780 and OVCAR8 in a concentration-dependent manner （

0.01，

0.001）， and 0.5 g/L and 1 g/L BYXZ significantly inhibited the proliferation of SKOV3 cells in a concentration-dependent manner （

0.05，

0.001）. Wound healing assay results revealed that 5 g/L BYXZ significantly inhibited the migration of SKOV3 and A2780 cells （

0.05，

0.01）， and 10 g/L BYXZ significantly inhibited the migration of SKOV3、A2780 and OVCAR8 cells（

0.05，

0.01）. Transwell assay results showed that BYXZ at concentrations of 2 g/L， 5 g/L， and 10 g/L significantly inhibited the migration of A2780 and OVCAR8 cells （

0.001）， while 5 g/L and 10 g/L BYXZ exerted significantly inhibited the migration of SKOV3 cells （

0.001）. Western blot results indicated that BYXZ could down-regulate the expression of PI3K， Akt， and p-Akt proteins in A2780 and OVCAR8 cells （

0.001）， and inhibit PI3K and p-Akt expression in SKOV3 cells （

0.001）； BYXZ could inhibit the PI3K/Akt signaling pathway by reducing the phosphorylation level of Akt （p-Akt/Akt） in SKOV3 cells （

0.05）.

Conclusions

BYXZ inhibits the PI3K/Akt signaling pathway by reducing the phosphorylation level of Akt， so as to inhibit the proliferation and migration of ovarian cancer cells.

关键词

Keywords

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